产品管线一：IIT临床研究及临床应用转化
佩格赛斯目前的候选产品管线包括iPSC外泌体和工程化的外泌体，现已开展的主要适应症研究涵盖了烧伤、医美术后修复、膝关节疼痛、缺血性脑卒中、2型糖尿病、慢阻肺/肺纤维化、高血压、肥胖减重等多种疾病。
1. 烧伤、医美术后修复
烧伤或医美术后，皮肤屏障功能严重受损，防御能力下降，水分流失增加，感染风险急剧上升。成纤维细胞功能异常，增殖速度减缓，胶原合成能力下降。胶原合成呈现紊乱状态，I型和III型胶原比例失衡，导致瘢痕过度增生或愈合延迟。
作用机制：
- 促进成纤维细胞增殖：iPSC外泌体上调N-cadherin、cyclin-1、PCNA等关键基因表达，显著提升成纤维细胞的增殖活性和胶原合成能力
- 加速上皮再生：携带的miRNA和生长因子激活皮肤干细胞，促进角质形成细胞迁移，加速创面再上皮化进程，快速闭合伤口
- 调节胶原合成：早期促进I型和III型胶原合成，后期抑制过度胶原沉积，实现平衡修复，减少瘢痕形成
- 促进血管新生：刺激血管内皮细胞增殖和迁移，改善创面血供，为修复提供充足营养
2. 膝关节疼痛
骨关节炎(OA)是全球中老年人致残的第二大原因。病理核心为软骨进行性退变，伴随滑膜炎症、神经敏化、力学失衡等。炎症因子IL-6和MMP13高表达，降解软骨基质，II型胶原合成减少，导致关节疼痛、僵硬和功能障碍。传统治疗仅缓解症状，无法修复受损组织。
作用机制：
- 降低炎症因子表达：外泌体携带的miRNA通过抑制NF-κB信号通路，显著降低IL-6、MMP13等促炎因子表达，减轻关节炎症
- 软骨基质修复：激活软骨细胞合成II型胶原(COL2A1)，修复受损软骨基质，恢复软骨结构和功能
- 保护软骨细胞：抑制软骨细胞凋亡，促进细胞增殖和迁移，维持软骨细胞数量和健康状态
- 局部精准作用：关节腔注射后，外泌体在72小时内局限于给药部位，未显著迁移至其他器官，安全性良好
3. 缺血性脑中风
缺血性中风约占脑中风发病的70%–80%，会造成脑局部组织损伤和全身多系统继发性损伤两大层面：通过缺血级联反应对神经元细胞造成损伤，星形胶质细胞形成瘢痕、少突胶质细胞髓鞘受损、小胶质细胞引发炎症——共同构成了阻碍修复的微环境，还会通过全身炎症风暴、神经 – 体液调节紊乱、灌注异常等机制引发多外周器官的继发性损伤。
作用机制：
- 神经元保护：通过miRNA（如miRNA-22-3p、miRNA-760）抑制凋亡、焦亡及铁死亡，保护半暗带神经元。
- 神经元再生与修复：富含BDNF（脑源性神经营养因子） 和 GDNF（胶质细胞源性神经营养因子），被直接递送至受损的脑区（如黑质），促进内源性神经干细胞分化为多巴胺能神经元，促进突触形成。
- 抗炎调控：通过抑制炎症因子如IL-6和TNF-α的产生，减轻炎症反应，同时激活抗炎细胞因子IL-10，抑制小胶质细胞过度活化。
- 联合作用机制：鼻喷给药（神经细胞外泌体）重点治疗脑内局部损伤，静脉注射（iPSC 外泌体）全面治疗全身炎症及保护外周器官的协同体系，共同阻断缺血级联损伤、促进神经功能恢复，通过差异化细胞修饰，实现中枢 – 外周炎症同步干预、结构 – 功能双重修复，加速神经功能恢复进程。
4. 心梗后心肌修复
心肌梗死(MI)导致心肌细胞大面积坏死，心脏收缩功能急剧下降，左室射血分数(LVEF)降低。梗死区域发生病理性心室重构，心肌被纤维瘢痕组织替代，进一步损害心脏功能，最终可能导致心力衰竭。
作用机制：
- 抗凋亡保护：携带抗凋亡因子(TNF-α等)，抑制Caspase促凋亡通路、解除SOCS2/PATEN的抑制作用、保护线粒体功能，最终减少心肌细胞凋亡，改善心脏功能并逆转不良心肌重塑。
- 促血管生成：释放VEGF、胎盘生长因子等，促进新生血管形成，改善梗死区域血供
- 抑制纤维化：抑制心肌成纤维细胞的活化和胶原沉积，抑制 TGF-β通路，减少细胞外基质过渡沉积，防止心室重构，改善心肌顺应性和收缩功能
5. 2型糖尿病
2型糖尿病核心病理为胰岛β细胞数量减少或功能受损，导致胰岛素分泌不足。同时外周组织(脂肪、肌肉)出现胰岛素抵抗，葡萄糖摄取和利用能力下降，血糖升高。预计到2045年中国糖尿病患者将增至1.5亿，亟需突破性治疗方案。传统治疗无法从根本上修复胰岛功能。
作用机制：
- 促进β细胞增殖：外泌体携带的miRNA激活β细胞增殖相关基因，促进受损胰岛组织修复与再生
- 抑制β细胞凋亡：抑制胰岛β细胞凋亡信号通路，减少β细胞死亡，保护残存胰岛功能
- 改善胰岛素敏感性：调节脂肪细胞、肌肉细胞胰岛素信号通路，增强葡萄糖摄取和利用能力
- 联合治疗：采用iPSC诱导胰岛 β 细胞外泌体联合iPSC外泌体注射给药，治疗2 型糖尿病，针对 2 型糖尿病胰岛 β 细胞功能衰退、胰岛素分泌不足、抗凋亡能力弱的核心问题，细胞修饰的核心目标是保护胰岛 β 细胞存活、增强胰岛素合成与分泌功能、提升其抵抗高糖 / 炎症损伤的能力；强化外泌体的胰岛素增敏活性、提升靶组织靶向性，通过对 iPSC 供体细胞及外泌体的双重改造，使其精准作用于肝脏、肾脏、骨骼肌、脂肪等胰岛素抵抗靶器官，高效调控胰岛素信号通路并抑制炎症、抑制肝糖异生。
6. 慢阻肺/肺纤维化
慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺纤维化是以肺组织进行性损伤为特征的严重慢性肺部疾病。病理核心为长期炎症刺激导致肺泡上皮细胞损伤，肺泡结构破坏，气体交换功能下降。上皮-间质转化(EMT)导致肺泡上皮细胞异常转变为成纤维细胞，肺部胶原过度沉积，肺纤维化进行性加重。传统治疗仅能延缓进程，预后差。
作用机制：
- 精准靶向直达病灶：雾化技术将外泌体制成1-5微米气溶胶颗粒，随呼吸直接抵达肺泡，避免全身循环损耗；
- 强力抗炎调节免疫：通过静脉注射，作用于全身免疫系统，抑制巨噬细胞过度释放TNF-α、IL-6等促炎因子，增加抗炎因子IL-10，重塑肺部免疫平衡；
- 抑制肺纤维化：通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，阻断上皮-间质转化，减少胶原沉积，延缓甚至部分逆转肺纤维化；
- 修复受损肺泡：促进肺泡上皮细胞增殖和分化，修复受损肺泡结构，改善气体交换功能。
7. 高血压
高血压的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。主要包括交感神经系统紊乱、肾素 – 血管紧张素 – 醛固酮系统（RAAS）亢进、肾脏水钠代谢异常以及血管结构和功能异常。这些机制并非孤立存在，而是相互影响，共同导致外周血管阻力增加和血压升高。
作用机制：
- 修复血管内皮功能：MSC / 内皮细胞外泌体携带 miR-126、VEGF、ACE2，促进 NO 合成、抑制内皮素 – 1，改善血管舒张；降低氧化应激，减少内皮损伤。
- 逆转血管重构：递送 miR-21/miR-155、TGF-β 等，抑制平滑肌细胞增殖与胶原沉积，减轻血管壁增厚 / 管腔狭窄，降低外周阻力；拮抗 miR-320d/423-5p 可缓解自发性高血压大鼠动脉重塑。
- 调控 RAAS 平衡：外泌体携带 ACE2、miR-155 等，抑制 AngⅡ 生成、促进其降解，减少醛固酮分泌与水钠潴留，降低血压波动。
- 靶器官保护：抑制心肌病理性肥大、延缓心肌重构；保护肾小球内皮，减少蛋白尿、延缓肾小球硬化。
- 调节神经体液：抑制交感过度激活，减少肾钠重吸收，降低心输出量与外周阻力。
8. 肥胖减重
肥胖的病理本质是机体长期处于能量正平衡（能量摄入＞能量消耗），并伴随中枢能量平衡调控紊乱、外周脂肪组织代谢失衡、内分泌网络失调的多维度病理改变，最终导致白色脂肪组织（WAT）过度增殖与肥大，棕色脂肪组织（BAT）产热耗能功能缺陷，同时继发胰岛素抵抗、瘦素抵抗等代谢紊乱，形成 “脂肪堆积 – 代谢紊乱 – 脂肪进一步堆积” 的恶性循环。
作用机制：
- 靶向调控腹部脂肪代谢，减少腹脂堆积：腹部局部注射实现外泌体在腹部皮下 / 内脏脂肪的高浓度富集，
诱导腹部 WAT 褐变，转化为功能性米色脂肪；
精准调控局部脂肪褐变、分解，减少腹脂堆积；
改善内脏脂肪的慢性炎症微环境，恢复腹部脂肪组织的正常代谢功能
- 全身调控能量代谢，提升基础耗能 ：外泌体经血液循环穿透血管内皮屏障，到达全身内源性 BAT、下丘脑、肝脏、骨骼肌、肠道等代谢关键器官，
激活全身 BAT 产热，上调 UCP1 表达，显著提升机体基础能量消耗（REE）
修复中枢能量调控，让瘦素、胰岛素重新发挥 “抑摄食、促耗能” 的作用，减少高热量饮食摄入；
改善肝脏 / 骨骼肌胰岛素抵抗、调节肠道菌群，实现全身基础能量消耗提升和摄食抑制，避免脂肪全身再堆积
产品管线二：iPS细胞及成体细胞库
1. iPSC主细胞库（MCB）与工作细胞库（WCB）
2. 分化的成体细胞库：免疫细胞、间充质基质细胞、β细胞、神经元细胞、滑膜细胞、心肌细胞等
产品管线三：免疫细胞治疗实体瘤
iPSC诱导分化的四大免疫细胞产品，iPSC-NK细胞、iPSC-巨噬细胞、iPSC-DC细胞、iPSC-CIK细胞，用于实体瘤（肺癌、肝癌、乳腺癌等）
产品管线四：药品/三类医疗器械申报
科学公益
1.构建全球科研生态
打造以斯坦福科学家为核心的跨国学术交流平台
借助斯坦福大学在心脏领域、神经领域、疼痛领域的全球领先优势，向国内介绍海外前沿行业研究动向，分享斯坦福大学在上述三大领域的科研成果和实验数据。
条件成熟时，推动科学家科研工作站的建立。
2.引进并协助制定产业标准
将斯坦福科学家团队多年科研和实验形成的 iPSC-Evs 的技术规范、产品标准引进到国内，协助我国相关机构制定相应的规范和标准。
3.科学普惠社会
引进斯坦福全球领先的科研成果，让人类活力与长寿至120岁以上不再是梦想